LP GASTRITIS

LAPORAN PENDAHULUAN
I. DEFINISI
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung.
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gambaran klinis yg ditemukan berupa dispepsia/indegesti.
Berdasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa.
gastritis dibagi menjadi 2 macam :
1. Gastritis akut
Merupkan lesi mukosa akut berupa erosi dan perdarahan akibat faktor-faktor agresik atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.
2. Gastritis kronik
Penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multi faktor dengan perjalanan klinik yang bervariasi .
II. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya Gastritis tergantung dari typenya :
1. Gastritis Akut, penyebabnya yaitu :
Alkohol
Obat-obatan : aspirin, digitalis, yodium, obat anti inflamasi non steroid (AINS)
Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti : trauma, luka bakar, sepsis
Jenis bahan makanan : (zat yang terkandung dalam kopi) bahan rempah-rempah seperti : merica, cuka, asam)
Stress
2. Gastritis Kronik
Penyebabnya belum pasti mungkin berhubungan dengan faktor ras, heriditas psikis dan makanan
III. PATOFISIOLOGI
Stress
korteks
hipotalamus medula
Gangguan mobilitas sekresi asam lambung hipotensi/vasokontriksi
Gastroentestinal meningkat penyempitan lumen
Pemb.darah
Refluk gaster
duodenum
lambung : flow menurun,
mikrosirkulasi menurun, radikal bebas
permebilitas meningkat
mukus/bikarbonat epitel menurun, postaglandin menurun
impermiabilitas menurun,
permeabilitas meningkat.
aliran darah
Ph intramukosal
Kecemasan jaringan kritis
Ulerasi/luka mukosa lambung
cemass
Mual muntah, anoreksia
Defisit pengetahuan
Resiko terjadi kekambuhan
Ketidak mampuan keluarga
merawat anggota yg sakit
GEJALA KLINIS
a. Gatritis akut
a.i. Nyeri epigastrum
a.ii. Nausea, muntah-muntah, anorexia
a.iii. Cepat sembuh bila penyebab cepat dihilangkan
b. Gastritis kronik
b.i. Tampak pucat, Hb tidak normal
b.ii. Perut terasa panas
b.iii. Anorexia, epigstrum terasa tegang
b.iv. BAO/MAO ( Basal acid output/maximal acid output) rendah dapat diketahui dengan biopsi
( Mansjoer Arief M, dkk, 2001 )
KOMPLIKASI
c. Gastritis Akut
Terdapat perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik, khusus untuk perdarahan SCBA perlu dibedakan dengan tukan peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama, namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi. Helicobakteri pulori sebesar 100% pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi
d. Gastritis Kronik
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, periforasi, dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12
( Mansjoer Arief M, dkk, 2001 )
PENATALAKSANAAN
e. Faktor utama adalah dg menghilangkan etiologinya.
f. Diet lambung dg porsi kecil tapi sering
g. Berikan antasida
h. Bila rasa nyeri tidak hilang dg antasida berikan oksitosis tablet, 15 menit sebelym makan
i. Berikan obat anti koinergik bila sekresi asam berlebihan
IV. ASUHAN KEPERAWATAN TEORI
a.a) Anamnese
1. Biodata /identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, bahasa, pekerjaan, kebangsaan, alamat, pendidikan, tanggal MRS, dan diagnosa medis
2. Keluhan Utama
a.i. Adanya rasa perih, nyeri epigastrum
a.ii. Adanya perdarahan / muntah darah
a.iii. Nyeri setelah / sebelum makan
3. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Hal ini meliputi keluhan umum mulai dari sebelum ada keluhan sampai terjadi nyeri perut, pusing, mual, muntah, nafsu makan menurun, kembung.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah klien pernah MASUK RUMAH SAKIT atau menderita penyakit yang sama sebelumnya.
c. Riwayat Penyakit Keluarga
Apakah pada anggota keluarga yang lain ada yang menderita penyakit yang sama dengan klien.
4. Pola-pola fungsi Kesehatan
a.i.1.a. Pola Persepsi dan Tatalaksana Kesehatan
Bagaimana hubungan persepsi dan tatalaksana biasanya pada klien pada pasien dengan gastritis tatalaksana kesehatan biasanya sebagian dibantu baik oleh keluarga dan perawat.
a.i.1.b. Pola Nutrisi dan Metabolisme
Apakah klien mengalami gangguan nutrisi dan metabolisme baik sebelum maupun setelah MRS. Pada pesien dengan gastrilis terjadi gejala pemenuhan kebutuhan nutrisi karena adanya mual dan muntah.
a.i.1.c. Pola Eliminasi
Apakah ada gejala pada eliminasi alfin maupun urin pada klien sebelum dan setelah MRS. Pada pasien dengan gastritis biasanya terjadi obstipasi.
a.i.1.d. Pola Istirahat dan Tidur
Terjadi gangguan / tidak pada pola istirahat dan tidur pasa klien sebelum dan setelah MRS. Pada klien dengan gastrilis biasanya terjadi 8 kali pada pola istirahat dan tidur karena adanya rasa nyeri pada epigastrium.
a.i.1.e. Pola Aktivitas
Apakah terjadi gejala pada pola aktivitas dan latihan. Klien akibat penyakit yang dideritanya. Pada pasien dengan gastritis pada umumnya mengalami keterbatasan dalam aktivitas.
a.i.1.f. Pola persepsi dan Konsep Diri
Apakah terjadi gejala pada konsep diri klien sebelum dan setelah Masuk Rumah Sakit dan bagaimana dengan persepsi klien tentang penyakit saat ini.
Pola Sensori dan Kognitif
Apakah terhadap gejala pada panca indra klien dan kognitif klien sebelum dan setelah Masuk Rumah Sakit.
a.i.1.g. Pola reproduksi sexsual
Apakah ada kelainan pada organ reproduksi sexsual klien baik bentuk maupun fungsinya baik sebelum Masuk Rumah Sakit dan setelah Masuk Rumah Sakit.
a.i.1.h. Pola Hubungan dan Peran
Apakah terjadi penurunan interaksi /hubungan dengan orang lain akibat dari gejala sensorik, motorik maupun kognitifnya
a.i.1.i. Pola Penanggulan Stres
Adakah rasa cemas akibat penyakit klien saat ini dan babaimana cara penanggulangannya klien terhadap rasa cemasnya.
a.i.1.j. Pola Tata Nilai dan Kepercayaan
Bagaimana tentang kepercayaan yang dianut klien, tentang ibadahnya apakah terjadi gejala pada saat Masuk Rumah Sakit.
5. Pemerisaan Fisik
1. Keadaan umum
Keadaan umum lemah, nyeri epigastrium, RR meningkat, suhu meningkat, nadi meningkat.
2. Kepala dan leher
Wajah pucat, mata cekung, tidak ada pembesaran kelenjar thyroid, dan wajah menyeringai kesakitan.
3. Sistem integumen
Turgor kulit menurun, tekstur kulit kasar dan kadang sianosis.
4. Sistem respirasi
Tidak ada kelainan pada sistem respirasi.
5. Sistem kardi vaskuler
terjadi penurunan tekanan darah, peningkatan nadi dan adanya suara jantung yang irreguler.
6. Sistem gastrointestinal
Terjadi mual, muntah, dan peningkatan fisik usus/gaster.
7. Sistem genito urinaria
Tidak terdapat disuria, retensi urine dan inkontinensia
8. Sistem muskuloskeletal
Adanya kelemahan otot karena kurangnya cairan dan nyeri pada persendian.
9. Sistem endokrin
Tidak ada yang mempengaruhi terjadinya gastritis dari sistem endokrin.
10. Sistem persyarafan
Motorik dan sensorik tidak ada gangguan pada umumnya.
6. Pemerisaan Penunjang
Diagnosis dapat ditegakkan dengan DL, BJ Plasma, kultur
Analisa lambung sekresi : hambatan HCL / peningkatan HCL
Endoskopi : terdapat luka pada mukosa gaster
Sinar-sinar barium : terdapat luka pada gaster / intestinal.
V. DIAGNOSA KEPERAWATAN (Lynda Juall, 2001)
1. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan peradangan mukosa lambung akibat peningkatan atau penurunan HCL.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang adekuat.
3. Gangguan istirahat dan tidur berhubungan dengan nyeri pada daerah epigastrium.
VI. RENCANA TINDAKAN
Diagnosa 1
Tujuan : Nyeri dapat hilang
K.H : – Nyeri dapat hilang/berkurang
– Pasien tampak tenang
– Nyeri perut hilang
– Expresi wajah rilex dan ceria
Intervensi
1. Lakukan pendekatan therapeutik pada klien
R/ Agar lebih mudah melakukan tindakan keperawatan
2. Berikan penjelasan sebab-sebab dan akibat terjadinya nyeri
R/ Agar lebih mudah melakukan tindakan keperawatan
3. Beri motivasi klien untuk makan teratur
R/ Diet teratur bisa menghindari kerusakan mukosa lambung
4. Berikan teknik relaxasi pada klien
R/ Agar klien merasa lebih nyaman
5. Observasi TTV pada klien
R/ Untuk mengetahui perkembangan pasien
6. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian terapi
R/ terapi memberikan rasa nyaman pada pasien dan mengurangi rasa nyeri
Diagnosa 2
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang adekuat.
Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi dalam waktu 3 hari
K.H : – Mual menurun, tidak muntah
– Turgor baik
– Kulit lembab, wajah ceria
– Porsi makan sesuai porsi
Intervensi :
1. Beri penjelasan terhadap pentingnya nutrisi bagi tubuh dan proses penyembuhan
R/ Pengetahuan yang meningkat dapat meningkatkan perilaku hidup sehat
2. Berikan makanan yang menarik dan merangsang selera makan.
R/ Makanan dalam porsi besar lebih sulit dikonsumsi pasien saat anorexia
3. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian nutrisi parenteral.
R/ Dibutuhkan bila intake PO tidak mencukupi dan efek farmakologis roboransia untuk meningkatkan nafsu makan
Diagnosa 3
Gangguan istirahat dan tidur berhubungan dengan nyeri pada daerah epigastrium.
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan perawatan diharapkan tidur terpenuhi sesuai kebutuhan
Kriteria Hasil :
Klien mengatakan sudah dapat tidur.
Intervensi :
1. Berikan penjelasan terhadap klien pentingnya istirahat tidur.
R/ Lingkungan yang nyaman menstimulasi pengurangan nyeri.
2. Ciptakan lingkungan yang nyaman.
R/ Dengan penjelasan diharapkan klien termotivasi untuk memenuhi kebutuhan istirahat sesuai dengan kebutuhan.
3. Kolaborasi dengan tim medis dalam pemberian analgesic
R/ Analgesik bekerja mengurangi reseptor nyeri sehingga klien dapat istirahat.
VII. IMPLEMENTASI
Pelaksanaan merupakan pengelolaan dan perwujudan dari rencana tindakan meliputi beberapa bagian yaitu validasi, rencana keperawatan, memberikan asuhan keperawatan dan pengumpulan data (Nasrul Effendi, 1995).
VIII. EVALUASI
Evaluasi adalah perbandingan yang sistematis dari rencana tindakan dari masalah kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara berkesinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya. (Nasrul Effendi, 1995).
DAFTAR PUSTAKA
1. Mansjoer Arief. M, dkk. Kapita Selekta Kedikteran, edisi 3. media ausculapius FKUI 2001 : 492
2. Soeparman, Waspadji Sarwono, Buku Ilmu Penyakit Dalam edisi 3, Balai penerbit FKUI Jakarta, 2001 :127
3. Diana (Bovahnam dan Johann C Hoevolly ) Keperawatan medikal bedah. EGC Jakarta ,1996
4. Doengos, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC, Jakarta.
5. Carpenito Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta, 2001

Read More ->>

LP HYPERTENSI

LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERTENSI
DEFINISI
• Hipertensi adalah gangguan kesehatan yang ditandai adanya tekanan sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan distolik lebih tinggi dari 90 mmHg.
• Hipertensi adalah suatu peningkatan yang abnormal tekanan darah dalam arteri secara terus menerus > 1 periode.
ETIOLOGI
Hipertensi dapat disebabkan beberapa faktor
a. Keturunan
b. Stress
c. Proses penuaan
d. Kelelahan
e. Diet yang tidak seimbang
f. Sosial budaya
Komplikasi dari penyakit hipertensi : gagal jantung. Gagal ginjal, CVA, dan kelumpuhan.
PATOFISIOLOGI
Saraf simpatis
Ranin meningkat
Angiatensinagan ( hati )
Angiatensinagan I ( paru )
Angiatensinagan II
Rangsang saraf vasekonstriksi aldostaren meningkat
ADH meningkat ekanan darah meningkat retensi Na
Over volume perdarahan otak over volume
Jantung, ginjal, mata
MANIFESTANI KLINIS
Kebanyakan pasien hipertensi tidak mempunyai keluhan sakit kepala, pusing, lemas, sesak nafas, kelelahan, kesadaran menurun, gelisah, mual, muntah, epitaksis, kelemahan otot atau perubahan normal.
DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung.
2. Interaksi aktifitas berhubungan dengan kelemahan umum.
3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler.
4. Perubahan nutrisi.
5. Tidak efektifnya koping individu.
6. Defisit knowledge.
7. Kerusakan mobilitas fisik berhungan dengan penurunan fungsi motorik sekunder.
INTERVENSI
1. Dx 1 :
a. Amati warna kulit CRT, suhu.
R/ pucat, dingin, kulit lembab memunjukkan penurunan curah jantung.
b. Berikan lingkungan nyaman, tenang.
R/ membantu menurunkan rangsangan dan meningkatkan relaksasi.
c. Pertahankan pembatas aktifitas.
R/ menurunkan stress dan perjalanan penyakit hipertensi.
d. Kolaborasi dengan tim medis.
R/ mempercepet penyembuhan
2. Dx. 2 :
a. Kaji respon pasien terhadap aktifitas dan perhatikan frekuensi nadi.
R/ mengkaji respon fisiologi dan indikator dari kelebihan kerja berkaitan dengan peningkatan aktifitas.
b. Intruksi pasien tentang penghemat energi.
R/ membantu keseimbangan antara suplai dan kebutyuhan O2
c. Kolaborasi dengan tim medis
R/ mempercepat penyembuhan.
3. Dx. III :
a. Mempertahankan tirah baring selama fase akut.
R/ meminimalkan stimulus meningkankan relaksasi
b. Berikan tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala seperti kompres dinginpada dahi, pijat punggung
R/ menurunkan tekanan faskuler akan memperlambat respon simpatis efektif menghilangkan sakit kepala
c. Meminimalkan / menghilangkan aktifitas veso kontraksi yang dapat meningkatkan sakit kepala
R/ aktifitas dapat meningkat vase kontraksi yang dapat menyebabkan sakit kepala dan meningkatkan tekanan vaskuler serebral
d. Berikan analgesic
R/ mengontrol nyeri dan menurunnya rangsangan saraf simpatis
e. Kolaborasi dengan dokter
R/ mempercepat penyembuhan
4. Dx. IV :
a. Kaji input dan out put
R/ sebagai pedoman dalam penggantian out put
b. Berikan makan yang disukai pasien
R/ menungkatkan selera makan / meningkatkan input pasien
c. Kolaborasi dengan tim medis
R/ menentukan makan ( Gizi ) selanjutnya
5. Dx. V :
a. Kaji kefektifan koping individu
R/ mekanisme daptif perlu untuk mengubah pola hidup
b. Catat laporan gangguan tidur, meningkat kelelahan
R/ emosi, marah menjadi penentu utama tekanan darah
c. Bantu pasien unutk mengidentifikasi stress fisik
R/ pengenlan terhadap stressor dan langkah pertama mengubah respon
LAPORAN PENDAHULUAN
PROSES MANUA
1. Proses manua menurut berbagai teori
Definisi : Manua / menjadi tua / againg proses adalah proses menghilang secara perlahan kemampuan jaringan untuk memeperbaiki diri / mengganti diri sendiri dan mempertahankan struktur dan normalnya, sehingga tidak dapat bertahan terhadap jejas ( termasuk infeksi ) dan memperbaiki kerusakan yang diderita ( Costantinider. 1994 )
a. Teori genetik dan mutasi ( sumatik mutackir teori )
Menua telah terprogram secara genetic untuk spesies tertentu. Manua terjadi akibat dari perubahan biokima yang deprogram oleh melekul – melekul atau DNA dan setip sel pada saatnya akan mengalami mutasi
b. Teori pemakaian dan rusak
Kelebihan usaha dan stress menyebabkan sel; – sel tubuh telah ( terpakai ) pemakaian ( terpadat ) sinar matahari yang berlebihan dapat memberikan pengaruh sehingga kulit menjadi kering, tipis, berkerut dan cepat tua.
c. Teori lingkungan ( pclman ( 54 )
Proses penuan adalah sindrom penyakit yang muncul / timbul dari stress lingkungan dan pertahanan biologis. Resisten dan relative adaptasi terhadap unsur pemicu stress ( polusi udara, komia, peristiwa psikologi dan sosiologi )
d. Model etiological ( lowtan dan waham )
Perilaku adalah produk interen seseorang dengan llingkungan maka interaksi tersebut harus dipahami, konseptualisasi, faktor – faktor yang mempengaruhi proses manua fektor lingkungan biologis dan faktor psikososial.
e. Teori akumulasi dari produksi
Pengumpulan dari pigmen / lemak dalam tubuh misalnya ada pigmen lipoefucine disel otot jantung dan susunan sel saraf pusat pada orang lansia yang mengakibatkan gangguan sel itu sendiri
f. Teori reaksi dari kekebalan sendiri ( dataimune theory )
Didalam proses metabolisme tubuh suatu saat diproduksi suatu zat khusus ada jaringan tubuh tertentu yang tidak tahan terhadap zat tersebut sehingga jaringan tubuh menjadi lemah dan sakit.
g. Teori imunulogi flow virus
Sistem immune menjadi efektif dengan pertambahan usia dan masuknya virus dalam tubuh
h. Teori sters
Manua terjadi akibat hilangny sel – sel yang bias digunakan. Regenetrasi jaringan yang tidak dapat menstabilkan lingkungan inyernal. Kelebihan usia dan stres menyebabkan sel tubuh telah terpakai.
i. Teori radial bebas
Radial bebas dapat terbebtuk didalam secara bebas. Tidak stabilnya radikal mengakibatakan oksidasi O2 bahan – bahan organic seperti karbohidrat dan protein. Radikal dapat menyebabkan sel – sel tidak dapat regenerasi
j. Teori rantai silang
Sel – sel yang tua / orang. Reaksi kimianya menyebabkan ikatan ynga kuat. Khususnya jaringan kolagen. Ikatan ini menyebabkan kurangnya elastis kekacauan dan hilangnya fungsi
k. Teori program
Kemampuan organism / menetapkan jumlah sel yang memebelah setelah sel – sel tersebut mati

Read More ->>

LP DIABETES MILITUS

PENGERTIAN
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.
DM merupakan sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemi). Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dalam makanan yang dikonsumsi. Insulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya.
Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Keadaan ini dapat menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan komplikasi metabolik akut seperti dibetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemia hiperosmolar nonketotik (HHNK). Hiperglikemia jangka panjang dapat mengakibatkan komplikasi mikrovaskular yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf). DM juga meningkatkan insiden penyakit makrovaskuler yang mencakup insiden infark miokard, stroke dan penyakit vaskuler perifer.
Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:
B. Klasifikasi Klinis
1) Diabetes Mellitus
a) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
b) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II
(1) DMTTI yang tidak mengalami obesitas
(2) DMTTI dengan obesitas
2) Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
3) Diabetes Kehamilan (GDM)
b. Klasifikasi risiko statistik
1) Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
2) Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa
Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.
Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.
C. ETIOLOGI/FAKTOR PREDISPOSISI-PRESIPITASI
Secara umum penyebab terjadinya DM tidak diketahui secara pasti, namun dimungkinkan karena faktor :
1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.
2. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor.
Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.
Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:
1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga
4) Kelompok etnik
C. TANDA DAN GEJALA
1. Diabetes Tipe I
hiperglikemia berpuasa
glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia
keletihan dan kelemahan
ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)
2. Diabetes Tipe II
lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur
komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)
Dari sudut pasien DM sendiri, hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter dan kemudian didiagnosa sebagai DM ialah keluhan:
- Kelainan kulit : gatal, bisul-bisul
- Kelainan ginekologis : keputihan
- Kesemutan, rasa baal
- Kelemahan tubuh
- Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh
- Infeksi saluran kemih
Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital atau pun daerah lipatan kulit lain seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya timbul akibat jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka yang lama tidak sembuh. Pada wanita, keputihan merupakan salah satu keluhan yang sering menyebabkan pasien datang ke dokter ahli kebidanan. Jamur terutama candida merupakan penyebab tersering dari keluhan pasien.
Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati, juga merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Pada pasien laki-laki mungkin keluhan impotensi yang menyebabkan pasien datang ke dokter. Keluhan lain yaitu mata kabur yang disebabkan katarak, ataupun gangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. Mungkin pula keluhan tersebut disebabkan kelainan pada corpus vitreum. Diplopia binokular akibat kelumpuhan sementara otot bola mata dapat pula merupakan salah satu sebab pasien berobat ke dokter mata.
Diabetes mungkin pula ditemukan pada pasien yang berobat untuk infeksi saluran kemih dan untuk tuberculosis paru. Jika pada mereka kemudian ditanyakan dengan teliti mengenai gejala dan tanda DM, pada umumnya juga akan ditemukan gejala khas DM, yaitu poliuria akibat diuresis osmotic, polidipsia, polifagia dan berat badan menurun.
D. PATOFISIOLOGI
Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999).
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).
E. PENGKAJIAN
Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrin diabetes mellitus dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, pola kegiatan sehari-hari.
Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus :
a.Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
b.Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola mata cekung.
c.Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
d.Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
e.Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.
f.Nyeri
Pembengkakan perut, meringis.
g.Respirasi
Tachipnea, kussmaul, ronchi, wheezing dan sesak nafas.
h.Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum.
i.Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan terjadi impoten pada pria.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Adanya kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal. Kadar gula darah pada waktu puasa > 140 mg/dl. Kadar gula sewaktu >200 mg/dl.
2. Tes toleransi glukosa. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp >200 mg/dl.
3. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi
4. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.
5. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi
6. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL, LDL, Trigleserid), Ffungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody)
G. PENGELOLAAN
divonis diabetes bukan berarti hidup penuh batasan anda hanya perlu 5 langkah untuk menjalani hidup sehat
1. Edukasi deabetes : rajin mengikuti edukasi diabetes, membantu diabetisi memahami seluk beluk diabetes, dan pengendaliannya.
2. Aktifitas fisik : lakukan aktivitas fisik 3-4 kali seminggu selama 30 menit untuk mendapatkan hasil yang optima, seperti berolahraga.
3. Pengaturan makan ; untuk menjaga gula darah tetap seimbang, diabetisi menganjurkan pola makan dengan gizi seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori.
4. Minum obat/insulin : bila pengaturan makan dan aktivitas fisik belum berhasil, dokter akan memberikan terapiobat yang cocok.
5. Monitoring gula darah secara teratur : selalu mengecek kadar gula darah saat puasadan saat 2 jam stelah makan.
Cara mancapai gula darah yang terkendali
• Lakukan pemeriksaan gula darah beberapa kali sehari (sesuai petunjuk dokter)
• Diet (pola makan) yang seimbang, olahraga secara teratur dan disiplin dalam minum obat/insulin (sesuai petunjuk dokter)
• Mencatat dan mengevaluasi hasil test gula darah dengan catatan harian atau diary untuk memantau tren gula darah terakhir.
Farmakologis
Apabila pengendalian diabetesnya tidak berhasil dengan pengaturan diet dan gerak badan barulah diberikan obat hipoglikemik oral. Di Indonesia umumnya OHO yang dipakai ialah Metformin 2 – 3 X 500 mg sehari.
Pada pasien yang mempunyai berat badan sedang dipertimbangkan pemberian sulfonilurea.
Pedoman pemberian sulfonilurea pada DM usia lanjut :
• Harus waspada akan timbulnya hipoglikemia. Ini disebabkan karena metabolisme sulfonilurea lebih lambat pada usia lanjut, dan seringkali pasien kurang nafsu makan, sering adanya gangguan fungsi ginjal dan hati serta pengaruh interaksi sulfonilurea dengan obat-obatan lain.
• Sebaiknya digunakan digunakan sulfonyl urea generasi II yang mempunyai waktu paruh pendek dan metabolisme lebih cepat.
• Jangan mempergunakan klorpropamid karena waktu paruhnya sangat panjang serta sering ditemukan retensi air dan hiponatremi pada penggunaan klorpropamid. Begitu pula bila ada komplikasi ginjal, klorpropamid yang kerjanya 24 – 36 jam tidak boleh diberikan, oleh karena ekskresi obat sangat berkaian dengan fungsi ginjal. Hipoglikemia akibat klorpamid dapat berlangsung lama, berbeda dengan hipoglikemi karena tolbutamid.
• Sulfonilurea dengan kerja sedang ( seperti glibenklamid, glikasid), biasanya dosis awal setengah tablet sehari, kalau perlu dapat dinaikkan 1 – 2 kali sehari.
• Dosis oral pada umumnya bila dianggap perlu dapat dinaikkan tiap 1 – 2 minggu. Untuk mencegah hipoglikemia pada pasien tua lebih baik tidak memberikan dosis maksimum.
• Kegagalan sekunder dapat terjadi setelah penggunan OHO beberapa lama. Pada kasus sperti ini biasanya dapat dicoba kombinasi OHO dengan insulin atau langsung diberikan insulin saja.
H. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
a. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori Diit DM VIII : 2500 kalori
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi,
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
J III : jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR = X 100 %
TB (cm) – 100
Kurus (underweight)
1) Kurus (underweight) : BBR 110 %
4) Obesitas, apabila : BBR > 120 %
- Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
- Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
- Obesitas berat : BBR 140 – 200 %
- Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:
1) kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
2) Normal : BB X 30 kalori sehari
3) Gemuk : BB X 20 kalori sehari
4) Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari
b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.
2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
c. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
d. Obat
1. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
Mekanisme kerja sulfanilurea
• kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
• kerja OAD tingkat reseptor
Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
(1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
- Menghambat absorpsi karbohidrat
- Menghambat glukoneogenesis di hati
- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
(2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
(3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
2. Insulin
a) Indikasi penggunaan insulin
(1) DM tipe I
(2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
(3) DM kehamilan
(4) DM dan gangguan faal hati yang berat
(5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
(6) DM dan TBC paru akut
(7) DM dan koma lain pada DM
(8) DM operasi
(9) DM patah tulang
(10) DM dan underweight
(11) DM dan penyakit Graves
b) Beberapa cara pemberian insulin
(1) Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:
(a) lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
(b) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
(c) Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
(d) Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.
(e) Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.
(f) Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin dipercepat.
(2) Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.
e. Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 1992).
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa: Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC, Jakarta.
Doenges,M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C., 1993, Rencana Asuhan Keperawatan untuk perencanaan dan pendukomentasian perawatan Pasien, Edisi-3, Alih bahasa; Kariasa,I.M., Sumarwati,N.M., EGC, Jakarta

Read More ->>

LP DIARE

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DIARE AKUT KARENA INFEKSI

---

KONSEP MEDIS

Pengertian

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cairan, dengan demikian kandungan air pada tinja lebih banyak dari keadaan normal yakni 100-200 ml/sekali defekasi (Hendarwanto, 1999).

Menurut WHO (1980) diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Diare akut adalah diare yang awalnya mendadak dan berlangsung singkat dalam beberapa jam atau beberapa hari.

Penyebab

Diare akut karena infeksi (gastroenteritis) dapat ditimbulkan oleh:

1.      Bakteri :    Escherichia coli, Salmonella typhi, Salmonella para typhi A/B/C, Shigella dysentriae, Shigella flexneri, Vivrio cholera, Vibrio eltor, Vibrio parahemolyticus, Clostridium perfrigens, Campilobacter (Helicobacter) jejuni, Staphylococcus sp, Streptococcus sp, Yersinia intestinalis, Coccidiosis.

2.      Parasit   :    Protozoa (Entamoeba hystolitica, Giardia lamblia, Trichomonas hominis, Isospora sp) dan Cacing ( A. lumbricodes, A. duodenale, N. americanus, T. trichiura, O. velmicularis, S. stercoralis, T. saginata dan T. solium)

3.      Virus     :    Rotavirus, Adenovirus dan Norwalk.

Penelitian di RS Persahabatan Jakarta Timur (1993-1994) pada 123 pasien dewasa yang dirawat di bangsal diare akut didapatkan hasil isolasi penyebab diare akut terbanyak adalah E. coli (38 %), V. cholera Ogawa (18 %) dan Aeromonas sp. 14 %).

Patofisiologi

Sebanyak kira-kira 9-10 liter cairan memasuki saluran cerna setiap hari yang berasal dari luar (asupan diet) dan dari dalam tubuh sendiri (sekresi cairan lambung, empedu dan sebagainya). Sebagian besar jumlah tersebt diresorbsi di usus halus dan sisanya sebanyak 1500 ml memasuki usus besar. Sejumlah 90% dari cairan usus besar akan diresorbsi sehingga tersisa sejumlah 150-250 ml cairan ikut membentuk tinja.

Faktor-faktor fisiologis yang menyebabkan diare sangat erat hubungannya satu sama lain. Misalnya, cairan dalam lumen usus yang mengkat akan menyebabkan terangsangnya usus secara mekanis karena meningkatnya volume sehingga motilitas usus meningkat. Sebaliknya bila waktu henti makanan di usus terlalu cepat akan menyebabkan gangguan waktu penyentuhan makanan dengan mukosa usus sehingga penyerapan elektrolit, air dan zat-zat lain terganggu. Bagan patofisiologi diare dan mekanisme kompensasi dengan larutan gula garam secara sederhana dapat dilihat pada gambar berikut:

---

            Dinding Epitel

 

Lumen Usus                                    Entero toksin                               Sel Epitel Usus

Cl diiringi H2O, K+, Na+, HCO3   Glukosa diiringi H2O, Na+, K+, Cl-, HCO3  Na+ diiringi H2O, K+, Cl-, HCO3

 

AMP Siklik

   

                               Cl

                  (H₂O, K⁺, Na⁺, HCO₃)

                               Glukosa

 

                               Na+

 

                                                                                   Glukosa

                                                                                                H₂O

                                                                                                HCO₃

                                                                                                Cl^-

                                                                                                Na⁺

                                                                                                K⁺

                                                                                               

                                                                                             Vaskuler

---

Mekanisme Kerja Enterotoksin AMP Siklik

dan Cara Kompensasi dengan Larutan Gula Garam

Patogenesis

Dua hal umum yang patut diperhatikan pada keadaan diare akut karena infeksi adalah faktor kausal (agent) dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut yang terdiri atas faktor-faktordaya tahan tubuh atau lingkungan intern traktus intestinalis seperti keasaman lambung, motilitas usus dan juga mencakup flora normal usus.

Penurunan keasaman lambung pada infeksi shigella telah terbukti dapat menyebabkan serangan infeksi yang lebih berat dan menyebabkan kepekaan lebih tinggi terhadap infeksi V.cholera. Hipomotilitas usus pada infeksi usus memperlama waktu diare dan gejala penyakit serta mengurangi kecepatan eliminasi agen sumber penyakit. Peran imunitas tubuh dibuktikan dengan didapatkannya frekuensi Giardiasis yang lebih tinggi pada mereka yang kekurangan Ig-A. Percobaan lain membuktikan bahwa bila lumen usus dirangsang suatu toksoid berulangkali akan terjadi sekresi antibodi. Percobaan pada binatang menunjukkan berkurangnya perkembangan S. typhi murium pada mikroflora usus yang normal.

Faktor kausal yang mempengaruhi patogenitas antara lain daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman pada lumen usus. Kuman dapat membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare.

Berdasarkan kemampuan invasi kuman menembus mukosa usus, bakteri dibedakan atas:

1.      Bakteri non-invasif (enterotoksigenik)

Misalnya V. cholera/eltor, Enterotoxigenic E Coli (ETEC) dan C. perfringens tidak merusak mukosa, mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30 menit sesudah diproduksi yang mengaktivasi sekresi anion klorida dari sel ke dalam lumen usus yang diikuti air, ion bokarbonat, natrium dan kalium sehingga tubuh akan kekurangan cairan dan elektrolit yang keluar bersama tinja.

2.      Bakteri enterovasif

Misalnya Enteroinvasive E. Coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, dan C. perfringens type CV. cholera/eltor, Enterotoxigenic E Coli dan C. perfringens. Dalam hal ini, diare terjadi akibat nekrosis dan ulserasi dinding usus. Sifat diarenya sekretorik eksudatif., dapat tercampur lendir dan darah. Walaupun demikian, infeksi oleh kuman-kuman ini dapat juga bermanifestasi sebagai suatu diare koleriformis.

Manifestasi Klinis

Diare akut karena infeksi dapat disertai muntah-muntah, demam, tenesmus, hematoschezia, nyeri perut dan atau kejang perut. Akibat paling fatal dari diare yang berlangsung lama tanpa rehidrasi yang adekuat adalah kematian akibat dehidrasi yang menimbulkan renjatan hipovolemik atau gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang berlanjut. Seseoran yang kekurangan cairan akan merasa haus, berat badan berkurang, mata cekung, lidah kering, tulang pipi tampak lebih menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan oleh deplesi air yang isotonik.

Karena kehilangan bikarbonat (HCO₃) maka perbandingannya dengan asam karbonat berkurang mengakibatkan penurunan pH darah yang merangsang pusat pernapasan sehingga frekuensi pernapasan meningkat dan lebih dalam (pernapasan Kussmaul)

Gangguan kardiovaskuler pada tahap hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi cepat (> 120 x/menit), tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai gelisah, muka pucat, akral dingin dan kadang-kadang sianosis. Karena kekurangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.

Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun sampai timbul oliguria/anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatsi akan timbul penyulit nekrosis tubulus ginjal akut yang berarti suatu keadaan gagal ginjal akut.

Prinsip Penatalaksanaan

Penatalaksanaan diare akut karena infeksi pada orang dewasa terdiri atas:

1.         Rehidrasi sebagai prioritas utama terapi.

2.         Tata kerja terarah untuk mengidentifkasi penyebab infeksi.

3.         Memberikan terapi simtomatik

4.         Memberikan terapi definitif.

1.         Rehidrasi sebagai prioritas utama terapi.

Ada 4 hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat, yaitu:

1)      Jenis cairan yang hendak digunakan.

Pada saat ini cairan Ringer Laktat merupakan cairan pilihan karena tersedia cukup banyak di pasaran meskipun jumlah kaliumnya rendah bila dibandingkan dengan kadar kalium tinja. Bila RL tidak tersedia dapat diberiakn NaCl isotonik (0,9%) yang sebaiknya ditambahkan dengan 1 ampul Nabik 7,5% 50 ml pada setiap satu liter NaCl isotonik. Pada keadaan diare akut awal yang ringan dapat diberikan cairan oralit untuk mencegah dehidrasi dengan segala akibatnya.

2)      Jumlah cairan yang hendak diberikan.

Pada prinsipnya jumlah cairan pengganti yang hendak diberikan harus sesuai dengan jumlah cairan yang keluar dari badan. Jumlah kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan cara/rumus:

-          Mengukur BJ Plasma

Kebutuhan cairan dihitung dengan rumus:

BJ Plasma – 1,025

---------------------- x BB x 4 ml

           0,001

-          Metode Pierce

Berdasarkan keadaan klinis, yakni: 

* diare ringan, kebutuhan cairan      = 5% x kg BB

* diare sedang, kebutuhan cairan     = 8% x kg BB

* diare ringan, kebutuhan cairan      = 10% x kg BB

-          Metode Daldiyono

Berdasarkan skoring keadaan klinis sebagai berikut: 

* Rasa haus/muntah                                     = 1

* BP sistolik 60-90 mmHg                           = 1

* BP sistolik <60 mmHg                              = 2

* Frekuensi nadi >120 x/mnt                       = 1

* Kesadaran apatis                                       = 1

* Kesadaran somnolen, sopor atau koma     = 2

* Frekuensi napas >30 x/mnt                       = 1

* Facies cholerica                                         = 2

* Vox cholerica                                            = 2

* Turgor kulit menurun                                = 1

* Washer women’s hand                              = 1

* Ekstremitas dingin                                    = 1

* Sianosis                                                     = 2

* Usia 50-60 tahun                                      = 1

* Usia >60 tahun                                          = 2

Kebutuhan cairan =

  Skor

-------- x 10% x kgBB x 1 ltr

   15

3)      Jalan masuk atau cara pemberian cairan

Rute pemberian cairan pada orang dewasa meliputi oral dan intravena. Larutan orali dengan komposisi berkisar 29 g glukosa, 3,5 g NaCl, 2,5 g NaBik dan 1,5 g KCl stiap liternya diberikan per oral pada diare ringan sebagai upaya pertama dan juga setelah rehidrasi inisial untuk mempertahankan hidrasi.

4)      Jadual pemberian cairan

Jadual rehidrasi inisial yang dihitung berdasarkan BJ plasma atau sistem skor diberikan dalam waktu 2 jam dengan tujuan untuk mencapai rehidrasi optimal secepat mungkin. Jadual pemberian cairan tahap kedua yakni untuk jam ke-3 didasarkan pada kehilangan cairan selama 2 jam fase inisial sebelumnya. Dengan demikian, rehidrasi diharapkan lengkap pada akhir jam ke-3.

2.         Tata kerja terarah untuk mengidentifkasi penyebab infeksi.

Untuk mengetahui penyebab infeksi biasanya dihubungkan dengan dengan keadaan klinis diare tetapi penyebab pasti dapat diketahui melalui pemeriksaan biakan tinja disertai dengan pemeriksaan urine lengkap dan tinja lengkap.

Gangguan keseimbangan cairan, elektrolit dan asam basa diperjelas melalui pemeriksaan darah lengkap, analisa gas darah, elektrolit, ureum, kreatinin dan BJ plasma.

Bila ada demam tinggi dan dicurigai adanya infeksi sistemik pemeriksaan biakan empedu, Widal, preparat malaria serta serologi Helicobacter jejuni sangat dianjurkan. Pemeriksaan khusus seperti serologi amuba, jamur dan Rotavirus biasanya menyusul setelah melihat hasil pemeriksaan penyaring.

Secara klinis diare karena infeksi akut digolongkan sebagai berikut:

1)      Koleriform, diare dengan tinja terutama terdiri atas cairan saja.

2)      Disentriform, diare dengan tinja bercampur lendir kental dan kadang-kadang darah.

Pemeriksaan penunjang yang telah disinggung di atas dapat diarahkan sesuai manifestasi klnis diare.

3.         Memberikan terapi simtomatik

Terapi simtomatik harus benar-benar dipertimbangkan kerugian dan keuntungannya. Antimotilitas usus seperti Loperamid akan memperburuk diare yang diakibatkan oleh bakteri entero-invasif karena memperpanjang waktu kontak bakteri dengan epitel usus yang seyogyanya cepat dieliminasi.

4.         Memberikan terapi definitif.

Terapi kausal dapat diberikan pada infeksi:

1)      Kolera-eltor: Tetrasiklin atau Kotrimoksasol atau Kloramfenikol.

2)      V. parahaemolyticus,

3)      E. coli, tidak memerluka terapi spesifik

4)      C. perfringens, spesifik

5)      A. aureus : Kloramfenikol

6)      Salmonellosis: Ampisilin atau Kotrimoksasol atau golongan Quinolon seperti Siprofloksasin

7)      Shigellosis: Ampisilin atau Kloramfenikol

8)      Helicobacter: Eritromisin

9)      Amebiasis: Metronidazol atau Trinidazol atau Secnidazol

10)  Giardiasis: Quinacrine atau Chloroquineitiform atau Metronidazol

11)  Balantidiasis: Tetrasiklin

12)  Candidiasis: Mycostatin

13)  Virus: simtomatik dan suportif

KONSEP KEPERAWATAN

Riwayat Keperawatan dan Pengkajian Fisik:

Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang perlu dikaji adalah

4.         Aktivitas/istirahat:

Gejala:

-      Kelelelahan, kelemahan atau malaise umum

-             Insomnia, tidak tidur semalaman karena diare

-             Gelisah dan ansietas

5.         Sirkulasi:

Tanda:

-      Takikardia (reapon terhadap dehidrasi, demam, proses inflamasi dan nyeri)

-      Hipotensi

-             Kulit/membran mukosa : turgor jelek, kering, lidah pecah-pecah

6.         Integritas ego:

Gejala:

-             Ansietas, ketakutan,, emosi kesal, perasaan tak berdaya

Tanda:

-             Respon menolak, perhatian menyempit, depresi

7.         Eliminasi:

Gejala:

-             Tekstur feses cair, berlendir, disertai darah, bau anyir/busuk.

-             Tenesmus, nyeri/kram abdomen

Tanda:

-             Bising usus menurun atau meningkat

-             Oliguria/anuria

8.         Makanan dan cairan:

Gejala:

-             Haus

-             Anoreksia

-             Mual/muntah

-             Penurunan berat badan

-             Intoleransi diet/sensitif terhadap buah segar, sayur, produk susu, makanan berlemak

Tanda:

-             Penurunan lemak sub kutan/massa otot

-             Kelemahan tonus otot, turgor kulit buruk

-             Membran mukosa pucat, luka, inflamasi rongga mulut

9.         Hygiene:

Tanda:

-             Ketidakmampuan mempertahankan perawatan diri

-             Badan berbau

10.     Nyeri dan Kenyamanan:

Gejala:

-             Nyeri/nyeri tekan kuadran kanan bawah, mungkin hilang dengan defekasi

Tanda:

-             Nyeri tekan abdomen, distensi.

11.     Keamanan:

Tanda:

-             Peningkatan suhu pada infeksi akut,

-             Penurunan tingkat kesadaran, gelisah

-             Lesi kulit sekitar anus

12.     Seksualitas

Gejala:

-             Kemampuan menurun, libido menurun

13.     Interaksi sosial

Gejala:

-             Penurunan aktivitas sosial

14.     Penyuluhan/pembelajaran:

Gejala:

-             Riwayat anggota keluarga dengan diare

-             Proses penularan infeksi fekal-oral

-             Personal higyene

-             Rehidrasi

Tes Diagnostik

Lihat konsep medis.

  

DIAGNOSA KEPERAWATAN

15.     Kekurangan volume cairan b/d kehilangan berlebihan melalui feses dan muntah serta intake terbatas (mual).

16.     Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d gangguan absorbsi nutrien dan peningkatan peristaltik usus.

17.     Nyeri (akut) b/d hiperperistaltik, iritasi fisura perirektal.

18.     Kecemasan b/d perubahan status kesehatan, perubahan status sosio-ekonomis, perubahan fungsi peran dan pola interaksi.

19.     Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi b/d pemaparan informasi terbatas, salah interpretasi informasi dan atau keterbatasan kognitif.

INTERVENSI KEPERAWATAN

Dx.1  Kekurangan volume cairan b/d kehilangan berlebihan melalui feses dan muntah serta intake terbatas (mual)

Intervensi dan Rasional:

20.     Berikan cairan parenteral sesuai dengan program rehidrasi

-          Sebagai upaya rehidrasi untuk mengganti cairan yang keluar bersama feses.

21.     Pantau intake dan output.

-          Memberikan informasi status keseimbangan cairan untuk menetapkan kebutuhan cairan pengganti.

22.     Kaji tanda vital, tanda/gejala dehidrasi dan hasil pemeriksaan laboratorium

-          Menilai status hidrasi, elektrolit dan keseimbangan asam basa.

23.     Kolaborasi pelaksanaan terapi definitif.

-          Pemberian obat-obatan secara kausal penting setelah penyebab diare diketahui.

Dx.2  Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d gangguan absorbsi nutrien dan peningkatan peristaltik usus.

Intervensi dan Rasional:

1.      Pertahankan tirah baring dan pembatasan aktivitas selama fase akut.

-             Menurunkan kebutuhan metabolik.

2.      Pertahankan status NPO (puasa) selama fase akut/ketetapan medis dan segera mulai pemberian makanan per oral setelah kondisi klien mengizinkan

-             Pembatasan diet per oral mungkin ditetapkan selama fase akut untuk menurunkan peristaltik sehingga terjadi kekurangan nutrisi. Pemberian makanan sesegera mungkin penting setelah keadaan klinis klien memungkinkan.

3.      Kolaborasi pemberian roborantia seperti vitamin B 12 dan asam folat.

-             Diare menyebabkan gangguan fungsi ileus yang berakibat terjadinya malabsorbsi vitamin B 12; penggantian diperlukan untuk mengatasi depresi sum sum tulang, meningkatkan produksi SDM.

-             Defisiensi asam folat dapat terjadi bila diare berlanjut akibat malabsorbsi.

4.         Kolaborasi pemberian nutrisi parenteral sesuai indikasi.

-             Mengistirahatkan kerja gastrointestinal dan mengatasi/mencegah kekurangan nutrisi lebih lanjut.

Dx.3    Nyeri (akut) b/d hiperperistaltik, iritasi fisura perirektal.

Intervensi dan Rasional:

1.         Atur posisi yang nyaman bagi klien, misalnya dengan lutut fleksi.

-             Menurunkan tegangan abdomen.

2.         Lakukan aktivitas pengalihan untuk memberikan rasa nyaman seperti masase punggung dan kompres hangat abdomen

-             Meningkatkan relaksasi, mengalihkan fokus perhatian kliendan meningkatkan kemampuan koping.

3.         Bersihkan area anorektal dengan sabun ringan dan airsetelah defekasi dan berikan perawatan kulit

-             Melindungi kulit dari keasaman feses, mencegah iritasi.

4.         Kolaborasi pemberian obat analgetika dan atau antikolinergik sesuai indikasi

-             Analgetik sebagai agen anti nyeri dan antikolinergik untuk menurunkan spasme traktus GI dapat diberikan sesuai indikasi klinis.

5.         Kaji keluhan nyeri (skala 1-10), perubahan karakteristik nyeri, petunjuk verbal dan non verbal

-             Mengevaluasi perkembangan nyeri untuk menetapkan intervensi selanjutnya.

Dx.4    Kecemasan b/d perubahan status kesehatan, perubahan status sosio-ekonomis, perubahan fungsi peran dan pola interaksi.

Intervensi dan Rasional:

1.         Dorong klien untuk membicarakan kecemasan dan berikan umpan balik tentang mekanisme koping yang tepat.

-             Membantu mengidentifikasi penyebab kecemasan dan alternatif pemecahan masalah.

2.         Tekankan bahwa kecemasan adalah masalah yang umum terjadi pada orang lain yang mengalami masalah yang sama dengan klien.

-             Membantu menurunkan stres dengan mengetahui bahwa klien bukan satu-satunya orang yang mengalami masalah yang demikian.

3.         Ciptakan lingkungan yang tenang, tunjukkan sikap ramah tamah dan tulus dalam membantu klien.

-             Mengurangi rangsang eksternal yang dapat memicu peningkatan kecamasan.

4.         Kolaborasi pemberian obat sedatif bila diperlukan.

-             Dapat digunakan sebagai anti ansitas dan meningkatkan relaksasi.

5.         Kaji perubahan tingkat kecemasan (misalnya dengan indeks HARS)

-             Mengevaluasi perkembangan kecemasan untuk menetapkan intervensi selanjutnya.

Dx.5    Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan terapi b/d pemaparan informasi terbatas, salah interpretasi informasi dan atau keterbatasan kognitif.

Intervensi dan Rasional:

1.         Kaji kesiapan klien mengikuti pembelajaran, termasuk pengetahuan klien tentang penyakit dan perawatannya.

-             Efektivitas pembelajaran dipengaruhi oleh kesiapan fisik dan mental serta latar belakang pengetahuan sebelumnya.

2.         Jelaskan tentang proses penyakit, penyebab dan akibatnya terhadap gangguan aktivitas sehari-hari.

-             Pemahaman tentang masalah ini penting untuk meningkatkan partisipasi klien dan keluarga dalam proses perawatan klien.

3.         Jelaskan tentang tujuan pemberian obat, dosis, frekuensi dan cara pemberian serta efek samping yang mungkin timbul.

-             Meningkatkan pemahaman dan partisipasi klien dalam pengobatan.

4.         Jelaskan dan tunjukkan cara perawatan perineal setelah defekasi.

-             Meningkatkan kemandirian dan kontrol klien terhadap kebutuhan perawatan diri.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta

Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta

Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Buku 1, Ed.4, EGC, Jakarta

Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Ed. Ke-3, BP FKUI, Jakarta.

Read More ->>